甘草
蜜甘、甜甘草、国老、美草、蜜草、黑根草、灵通、灵通、甜草、粉草、甜根子、棒草。
RadixRhizomaGlycyrrhizae。
豆科植物甘草GlycyrrhizauralensisFisch.、胀果甘草GlycyrrhizainflataBat.或光果甘草GlycyrrhizaglabraL.的干燥根及根茎。
多年生草本。根茎圆柱状，多横走；主根甚长，粗大，外皮红棕色。茎直立，稍带木质，被白色短毛及腺鳞或腺状毛。奇数羽状复叶。总状花序腋生，花密集，花萼钟状，花冠淡紫堇色，旗瓣大，雄蕊10枚，9枚基部连合，荚果扁平。
生于向阳干燥的棕钙土及含盐分较少、土层深厚、排水良好的钙质草原。甘草野生原植物分布于黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、甘肃、*等地。
主产于内蒙古、甘肃、黑龙江。
秋季采挖，趁湿切去茎基、串条、枝杈、须根等，放干燥处风干。亦有将外面栓皮削去者，称为粉甘草。
甘草药材呈长圆柱形，表面红棕色、暗棕色或灰褐色，有明显的皱纹、沟纹及横长皮孔。质坚实而重，断面黄白色，有粉性，横切面形成层呈棕色环状，常有裂隙，木质部浅黄色，有时呈偏心性。根茎表面有芽痕，横切面中心有髓。气微，味甚甜而特殊。
甘草根呈圆柱形，长25~cm，直径0.6~3.5cm。外皮松紧不一。表面红棕色或灰棕色，具显著的纵皱纹、沟纹、皮孔及稀疏的细根痕
质坚实，断面略显纤维性，黄白色，粉性，形成层环明显，射线放射状，有的有裂隙。根茎星圆柱形，表面有芽痕，断面中部有髓。气微，味甜而特殊。
胀果甘草根和根茎木质粗壮，有的分枝，外皮粗糙，多灰棕色或灰褐色。质坚硬，木质纤维多，粉性小根茎不定芽多而粗大。
性平，味甘。归心经、胃经、脾经、肺经。
补脾益气、止咳祛痰、缓急定痛、调和药性。属补虚药下分类的补气药。
内服：煎汤，用量2～6克，调和诸药用量宜小，作为主药用量宜稍大，可用10克左右；用于中毒抢救，可用30～60克。凡入补益药中宜炙用，入清泻药中宜生用。外用：适量，煎水洗、渍；或研末敷。治疗脾胃虚弱、中气不足、咳嗽气喘、痈疽疮毒、腹中挛急作痛、缓和药物烈性、解药毒。清热应生用，补中宜炙用。实证中满腹胀者忌服。
甘草有肾上腺皮质激素作用，抗炎、抗溃疡、抗过敏反应，抗癌，抗菌，抗病毒，促进胰液分泌，对离体肠有抑制，调节免疫功能，镇咳祛痰，抗突变，解毒，抗氧化，保护耳前庭功能、利尿，保肝、防止动脉硬化，抗脑缺血，预防糖尿病并发症等作用。
本品主要含甘草苷、甘草酸、甘草甜素、子丁香烯氧化物、甘草萜醇、18α-羟基甘草次酸、异甘草次酸、甘草香豆精、刺芒柄花素、新甘草查耳酮D、光果甘草苷元、异甘草黄酮醇、三萜皂苷、香豆素等成分。
湿浊中阻而脘腹胀满、呕吐及水肿者禁服。不宜与海藻、京大戟、红大戟、甘遂、芫花同用。
《本经》:“主五脏六腑寒热邪气，坚筋骨，长肌肉，倍力，金疮肿，解毒。
《名医别录》:“温中下气，烦满短气，伤脏咳嗽，止渴，通经脉，利气血，解百药毒.
《日华子本草》:“安魂定魄。补五劳七伤，一切虚损，惊悸、烦闷、健忘。通九窍，利百脉，益精养气。
《图经本草》:“甘草能解百药毒，为众药之要。
《珍珠囊》:“补血，养胃。
《本草纲目·卷十二》:“解小儿胎毒、惊痛，降火止痛。
①治伤寒脉结代，心动悸：甘草(炙)12克，生姜(切)9克，人参6克，生地黄48克，桂枝(去皮)9克，阿胶6克，麦门冬(去心)24克、麻仁半升。大枣(擘)三十枚。上九味，以清酒七升，水八升，先煮八味，取三升，去滓。内胶烊消尽，温服一升，日三服。(《伤寒论》炙甘草汤)
②治肺热喉痛，有痰热者：甘草(炒)6克，桔梗3克(米泔浸一夜)。每服15克，水一钟半，入阿胶半片煎服。(《小儿药证直诀》)
③治腿脚挛急，或腹中疼痛：白芍药、炙甘草各12克。水煎去渣，分两次服。(《伤寒论》芍药甘草汤)
④治妇人脏躁，喜悲伤欲哭，数欠伸：甘草9克，小麦一升，大枣十枚。上三味，以水六升，煮取三升，温分三服。亦补脾气。(《金匮要略》甘草小麦大枣汤)
⑤治百药毒方：生甘草6克，生锉。以水三盏，煎至一盏半，去滓，停冷。每服半盏，细细饮之，未效更服。(《圣济总录》)
1.对消化系统的作用：
1.1.抗溃疡作用：甘草的主成分甘草甜素对由组胺及幽门结扎所形成的大鼠实验性溃疡亦有明显的保护作用。后据报道，甘草甜素能明显减少大鼠幽门阻断导致的溃疡发生率，但对胃液分泌量不但无减少反有增加趋势。动物实验治疗中也发现甘草浸膏等对大鼠结扎幽门，犬由组胺形成的溃疡有明显抑制作用。甘草甙元、异甘草甙元和甘草根的甲醇提取物Fml00等对动物实验性溃疡有明显的抑制作用。甘草次酸对幽门结扎的大鼠有良好的抗溃疡作用，其治疗指数较高。
1.2.对胃酸分泌的影响：甘草流浸膏灌胃能直接吸附胃酸，对正常犬及实验性溃疡有大鼠都能降低胃酸。Fml00十二指肠内给药对急慢性胃痿及幽门结扎的大鼠，能抑制基础的胃液分泌量，与芍药花甙合用显协同作用。Fml00对蛋白胨、组胺及甲酰胆碱引起的胃液分泌有显著抑制作用。
1.3.对胃肠平滑肌的解痉作用：临床上使用甘草所含黄酮甙类对兔、豚鼠的离体肠管呈抑制作用，使收缩次数减少，紧张度降低，并对氯化钡、组胺所引起的离体肠平滑肌痉挛有解痉作用，但甘草甜素、甘草次酸对平滑肌则无抑制作用。此外，甘草酸铵和甘草次酸口服吸收亦不佳。甘草煎液、甘草流浸膏、Fml00、甘草素、异甘草素等，也对离体肠管有明显的抑制作用。若肠管处于痉挛状态时，则有明显的解痉作用。
1.4.分别从甘草及光果甘草中提得7个同样的黄酮甙及甙元，经实验证明都具有解痉和抗溃疡病的作用。以除去甘草甜素的甘草制剂或提取其黄酮类等化合物用于临床，可能有利于提高疗效和减少副作用。从光果甘草的甲醇提取物中分值得重视。
1.5.保肝作用：甘草流浸膏(0.2ml/10g)预先给小鼠灌胃能降低扑热息痛(AAP)(mg/kg，ip腹腔注射)中毒小鼠的致死率，并对扑热息痛所致小鼠肝损害有明显保护作用。小鼠给扑热息痛后2-3小时的肝糖元下降效应并非肝坏死的伴随结果，而与其毒性代谢产物密切相关。甘草能对抗这一效应，说明它的保护作用可能部分地是由于毒性代谢物的量减少所致。甘草甜素可明显阻止四氯化碳中毒大鼠谷丙转氨酶的升高，还能减少肝内甘油三酯的蓄积。病理组织学观察可见，经甘草甜素、甘草次酸治疗的大鼠其肝损伤均较对照组轻。组织化学观察显示，甘草次酸治疗的大白鼠肝糖原明显增加，甘草甜素与甘草次酸的血清胎甲球蛋白检出率也高于对照组。提示这两种成分无胶原溶解与重吸收的作用。在四氯化碳所致的肝损害动物模型P，甘草甜素、甘草次酸对肝损害呈强抑制作用。甘草次酸还能强烈抑制四氯化碳生成游离基及过氧化脂质的生成，可抑制Ca(2+)流入细胞内所引起的细胞损害，提示甘草次酸对肝损害的抑制效果上，抗氧化作用与抑制Ca(2+)流入细胞内的作用很重要，甘草皂甙可能是在机体内水解后而呈现显著作用。
1.6.对胆汁分泌的影响：甘草甜素能增加输胆管瘘兔的胆汁分泌，甘草甜素5mg/kg能显著增加兔的胆汁分泌，对兔结扎胆管后胆红质升高有抑制作用。
1.7.甘草浸膏、粉剂治疗溃疡病的临床疗效肯定，其有效成分不单是甘草甜素所致的水肿、血压升高等副作用而受到限制。
2.对心血管系统的影响：
2.1.抗心律失常作用：炙甘草提取液(1ml含中药1g)，家兔用乌头碱诱发心律失常出现在2分钟后按1g/kg静脉注射，对照组给等量生理盐水。结果表明对异位节律和室性节律均显示非常显著性差异。表明炙甘草有明显的抗乌头碱诱发的心律失常作用。炙甘草煎剂灌流蟾蜍离体心脏，可使心脏收缩幅度明显增加。甘草甜素对离体蟾蜍心脏有兴奋作用，此作用与乙酰胆碱及毒扁豆碱等具有明显的对抗作用，与肾上腺素具明显的协同作用。
2.2.降脂作用和抗动脉粥样梗化作用：甘草甜素对兔实验性高胆固醇症及胆固醇升高的高血压病人均有一定的降低血中胆固醇的作用。甘草甜素每天10mg/kg肌肉注射，连续5天，对实验性家兔高脂血症有明显的降脂作用：血浆胆固醇对照组为89±4mg%，给药组为43±4mg%;血浆甘油三酯对照组为±10mg%，给药组为90±4mg%。小剂量的甘草甜素(2mg/天)在一定时间内能使实验性动脉粥样硬化家兔的胆固醇降低，粥样硬化程度减轻，20mg/天能阻止大动脉及冠状动脉粥样硬化的发展，但剂量更大时(40mg/天)反而无效。甘草次酸盐(10mg/kg，口服)对高血脂大鼠和实验性动脉粥样硬化的家兔有降血胆固醇、脂蛋白和β-脂蛋白甘油三酯的作用;家兔主动脉内的和大鼠肝脏内的胆固醇和β-脂蛋白含量下降，甘草次酸盐的降血脂和抗动脉粥样硬化作用较之聚合皂甙更强。体外实验观察到甘草甜素1mM对CP50和AP50均能抑制50%溶血。其抑制部位，用同样剂量在Cis的A-Tee水解能系统中可见有35%的抑制效果，因而结论是由于抑制了Cis从而影响了补体效价CH50。在AP中的作用是C3的降低，由于补体反应被甘草甜素所抑制，相关的炎症的过程反应趋向缓解和静止，脂质系统和肝功能改善，动脉症的病理进程被阻断。
3.对呼吸系统的作用：甘草浸膏和甘草合剂口服后能覆盖发炎的咽部粘膜，缓和炎症对它的刺激，从而发挥镇咳作用。甘草次酸有明显的中枢性镇咳作用，甘草次酸的氢琥珀酸双胆盐口服，其镇咳作用与可待因相似。甘草次酸胆碱mg/kg能抑制豚鼠吸入氨水所致的80%的咳嗽发作，效力与可待因lmg/kg皮下注射无差异。大剂量的甘草次酸(mg/kg)可使小鼠呼吸抑制;甘草次酸对5-羟色胺等物质引起的支气管痉挛，有较弱的保护作用。对电刺激猫喉上神经所致的咳嗽也有明显的镇咳作用。在与甘草相同剂量水平时，氢化可的松也显示镇咳作用，但剂量反应曲线与甘草不同，并且对刺激猫喉上神经引起的咳嗽无效，因此认为甘草镇咳作用与抗炎无关而是通过中枢产生的。甘草还能促进咽喉及支气管的分泌，使痰容易咳出，呈现祛痰镇咳作用。
4.对中枢神经系统的影响：
4.1.抗炎作用：甘草具有保泰松或氢化可的松样的抗炎作用，其抗炎成分为甘草甜素和甘草次酸。甘草次酸对大鼠的棉球肉芽肿，甲醛性脚肿皮下肉芽肿性炎症等均有抑制作用，其抗炎效价约为可的松或氢化可的松的1/10。对大鼠角叉菜胶性脚肿和抗炎效价，以氢化可的松为1，则甘草甜素、甘草次酸分别为0.14和0.03。甘草甜素有抑制肉芽形成的作用，对延迟型过敏症的典型结核菌素反应出有抑制效果。甘草甜素和甘草次酸，对炎症反应的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期都有抑制作用。小鼠静脉注射甘草甜素25、50mg/kg，明显抑制天花粉引起的被动皮肤过敏反应。甘草黄碱酮有抑制小鼠角叉菜胶浮肿和抑制敏感细胞释放化学传递物质作用。甘草抗炎作用可能与抑制毛细血管的通透性有关，或与肾上腺皮质有关，也有认为，甘草影响了细胞内生物氧化过程，降低了细胞对刺激的反应性从而产生了抗炎作用。
4.2.镇静作用：甘草次酸mg/kg，对小鼠中枢神经系统呈现抑制作用，可引起镇静，催眠，体温降低和呼吸抑制等。
4.3.解热作用：甘草次酸和甘草甜素分别对发热的大鼠与小鼠、家兔具有解热作用。甘草次酸40mg/kg腹腔注射，对发热大鼠有退热作用，相当于水杨酸钠mg/kg的效果;对体温正常的大鼠则无降温作用。
4.4.从光果甘草提取出的有效物质Fm具有镇痛、解痉的作用，芍药甙也具有镇静、解痉作用，两者合用有明显的协同作用，说明芍药甘草汤组成的合理性。
5.肾上腺皮质激素样作用：
5.1.盐皮质激素样作用：甘草浸膏、甘草甜素及甘草次酸对健康人及多种动物都有促进钠、水潴留的作用，这与盐皮质激素去氧皮质酮的作用相似，长期应用可致水肿及血压升高，但亦可利用此作用治疗轻度的阿狄森氏病。
5.2.糖皮质激素样作用：小剂量甘草甜素(每只μg)，甘草次酸等能使大鼠胸腺萎缩及肾上腺重量增加(与给予促肾上腺皮质激素相似)，另外还有抗黄疸作用及免疫抑制作用等糖皮质激素可的松样作用。而在用大剂量时则糖皮质激素样作用不明显，只呈现盐皮质激素样作用，这可能与其作用机制有关。认为其作用机制可能是由于抑制了皮质激素在体内破坏，或减少其与蛋白质的结合，而使血中游离的皮质激素增多，从而增强其活性。但糖皮质激素与垂体前叶间的反应量调节较强，故血中含量升高达一定程度后即停止。盐类皮质激素受此影响较小。本品所含的先甘草宁有雌激素活性，未成熟大鼠口服能增加子宫重量，但对卵巢重量影响不大。
6.对泌尿、生殖系统的影响：甘草酸及其钠盐，静脉注射增强茶碱的利尿作用，对醋酸钾则无影响。能抑制家兔实验性膀胱结石的形成。能抑制雌激素对成年动物子宫的增长作用，切除肾上腺或卵巢后仍有同样作用。甘草甜素对大鼠具有抗利尿作用，伴随着钠排出量减少，钾排出量也轻度减少。对切除肾上腺的大鼠，甘草甜素仍能使钠和钾的排出减少，说明此作用通过肾上腺皮质激素来实现的。甘草次酸及其盐类也有明显的抗利尿作用。认为甘草能增强肾小管对钠和氯的重吸收而呈现抗利尿作用，其作用方式与去氧皮质酮不同，可能是对肾小管的直接作用。
7.对免疫功能的影响：
7.1.抗过敏作用：从甘草中提取得一种复合体(Lx)，含有蛋白质、核酸、多糖及甘草酸。豚鼠经静脉注射青霉噻唑(BPO)和人血清白蛋白(HAS)攻击后，均立即出现过敏休克症状，5分钟内死亡，休克发生率和死亡率均为%。豚鼠经给于Lx，然后进行抗原攻击，Lx小剂量组的过敏反应率为25%;大剂量组为21%，且无死亡发生，表明Lx对豚鼠过敏性休克具有明显的保护作用，且随剂量增大保护作用增强。Lx小剂量组豚鼠血清抗青霉噻唑抗体的效价为4-16，大剂量组未测出血清抗体，而致敏对照组抗体效价为。Lx可明显抑制豚鼠肺中组胺的合成，且随剂量增加作用增强。在小鼠注射卵蛋白抗原前3天给于小鼠Lx0.2ml腹腔注射，连续15天，分别测定血清IgE、IgG总量和肺组胺含量。结果表明，Lx对小鼠过敏休克有明显的保护效应，亦有显著抑制抗体产生的能力。
7.2.对非持异性免疫功能的影响：小鼠给于甘草甜素75mg/kg腹腔注射，每日1次，共4天，末次给药后，给于印度墨汁，取血检查廓清指数K值。结果甘草甜素组的K值为0.±0.，对照为0.±0.相比较有显著差异(P0.01)，表明甘草甜素能显著提高小鼠对静脉注射碳粒的廓清指数，提示它能增强网状内皮系统的活性。生甘草与蜜炙甘草亦有同样的作用。
7.3.对特异性免疫功能的影响：采用体外抗体产生系统研究了甘草酸对多克隆抗体产生的影响。结果表明一定浓度的甘草酸能使抗体产生显著增加。另外，从人末梢血单核细胞分离粘着性细胞，加各种浓度甘草酸培养后，将培养上清液中加入单核细胞，探讨对PWM刺激诱导抗体产生的影响。结果体外抗体产生增强，测定培养上清液中白细胞介素1(IL-1)活性时，证明白细胞介素1显著增多。提示甘酸的体外抗体产生增强作用与白细胞介素1产生增强有关。小鼠腹腔注射甘草酸，同时静脉注射绵羊红血球(SRBC)予以免疫，抗原注射后第4天分离脾细胞，计算对绵羊红血球的空斑形成细胞数。发现以剂量30mg/kg的甘草酸可使抗体产生显著增强。改变给药时间与静脉注射绵羊红血球的时间表明，两者同时给予或给抗原前l天给甘草酸，可促进抗体产生，而抗原注射2天后给甘草酸则不增强抗体产生，由此可认为甘草酸在体内也能增强抗体产生。甘草还可明显促进刀豆球蛋白A活化的脾淋巴细胞DNA和蛋白质的生物合物，促进DNA合成的最适浓度为μg/ml。DNA合成高峰在48小时，对白介素-2(IL-2)产生也有明显的增强作用。对DNA、蛋白质的生物合成及白介素-2产生的影响基本上是相平行的。家兔用牛血清白蛋白(BSA)为抗原造成免一过性急性血清病模型。在实验组动物给于牛血清白蛋白后第3、5、7、9天以18β-甘草次酸mg/kg肌肉注射。结果实验组与对照组动物血清中抗牛血清白蛋白-IgG抗体均于牛血清白蛋白免疫后第6天检出，第l2天达最高峰，实验组明显高于对照组。两组动物循环中特异性牛血清白蛋白-抗牛血清白蛋白复合物与免疫前比较均有提高，且有显著差别，但两组间无统计学差异。血中补体值，实验组较对照组显著提高。18β-甘草次酸对可溶性循环免疫复合物形成未见影响。甘草甜素可提高刀豆球蛋白A诱导人脾细胞产生的γ-干扰素(γ-IFN)的水平，但对PHA诱生的干扰素水平无影响，其增加刀豆球蛋白A诱导干扰素产生的最适浓度为ug/ml，最适诱生时间为48小时，细胞浓度以1×10(7)/ml为宜。产生的干扰素以γ型为主。甘草酸铵mg/(kg·天)×7天,灌胃昆明种小鼠后，经放免测定，可显著抑制肺和肾前列腺素E2、前列腺素F2α的合成。甘草酸单胺给于小鼠灌胃l00mg/(kg·天)(1/20LD50量)5天后，其脾脏前列腺素E2和环磷酸腺苷(cAMP)量显著增加;大鼠淋巴细胞在8×10(-10)mol/L和8×10(-7)mol/L的甘草单胺浓度下，分泌前列腺素E量也显著增加，可能是甘草酸类免疫调节的途径之一。通过乳酸脱氢释放试验法，于体外测定甘草酸铵对BALB/C小鼠自然杀伤细胞(NK细胞)活性时，表明1×10(-7)-1×10(-1)mg/ml浓度时，对小鼠自然杀伤细胞活性均有显著增强，表明对机体免疫功能具有重要调节作用。
8.抗病毒作用：
8.1.抗艾滋病毒的作用：甘草皂甙能够破坏试管的艾滋病毒细胞(HIV)，0.5mg/ml的甘草皂甙对艾滋病毒的增殖抑制98%以上，50%空斑形成抑制值为0.mg/ml。由于甘草皂甙不能抑制艾滋病毒的逆转录酶，提示它是通过恢复T辅助细胞而发挥作用。近报道西北甘草中的新多酚类在低浓度时与甘草甜素相比，显示出对艾滋病毒细胞的增殖抑制效果。医学全在线
